Hybridní „restart“ imunitního systému si poradil s diabetem u laboratorních myší

U pacientů s diabetem 1. typu spouští imunitní systém útoky proti vlastním buňkám Langerhansových ostrůvků ve slinivce, které jsou zodpovědné za produkci inzulínu. Dochází tak k autoimunitnímu zánětu, jehož důsledkem je nedostatek inzulínu. Ten ovšem pacient nezbytně potřebuje k životu, kvůli udržování správné hladiny glukózy v krvi. Pacient s tímto onemocněním je obvykle odkázaný na neustálé sledování hladiny inzulínu a jeho injekční podávání.

Jednou z možností léčby diabetu 1. typu je nahrazení nefunkčních buněk Langerhansových ostrůvků buňkami od zdravého dárce. Tento postup funguje, přináší ale pacientům typické komplikace, které jsou spojené s transplantacemi – pacienti po transplantaci musí brát léky potlačující imunitu, aby jejich tělo transplantované buňky nezlikvidovalo. Tím se zase vystavují zvýšenému riziku infekcí.

Hybridní restart

Výzkumný tým amerického Stanfordu nyní přišel s novou metodou léčby tohoto nepříjemného onemocnění, která je založená na vytvoření „hybridního imunitního systému“. Ten zahrnuje buňky pacienta i buňky dárce. Léčba začíná oslabením imunity pacienta pomocí nízké dávky záření a následným podáním dvou protilátek, které zajistí likvidaci krevních kmenových buněk a T-lymfocytů. 

Po tomto dočasném vypnutí imunity pacienta dojde k transplantaci krevních kmenových buněk, které se usídlí v kostní dřeni a začnou vyrábět imunitní buňky shodné s buňkami dárce. Zároveň proběhne „restart“ původní imunity pacienta a vznikne hybridní imunitní systém. Taková imunita nezničí transplantované buňky Langerhansových ostrůvků a zároveň dokáže bojovat s infekcemi. Výzkum vědci nedávno zveřejnili v recenzovaném odborném magazínu Cell Reports.

TIP: Umělá slinivka mění život dětem s diabetem 1. typu

Seung Kim a jeho kolegové popsaný postup úspěšně vyzkoušeli na diabetických laboratorních myších. Ukázalo se, že si myši s hybridním imunitním systémem udržely správnou hladinu glukózy během celého experimentu, který trval 100 dní. Zároveň nedošlo k žádným útokům imunity na transplantované buňky a imunita fungovala jako u zdravých myší.

„Je to vzrušující z řady důvodů,“ říká profesor vývojové biologie Seung Kim. „Pokud budou úspěšné i testy na lidech, mohlo by to pacientům ušetřit celoživotní trápení s diabetem. Podobný postup by navíc mohl fungovat i u dalších typů transplantací.“